3 cm小骨窗联合内镜技术能有效降低高龄脆弱患者的手术负担。研究显示3例选定患者均顺利完成微创清除，中位手术时间为52分钟且未发生向传统开颅的转流。

0°神经内镜可实现对硬膜下腔的全面观察与目标止血。通过内镜引导可逐级移动血肿并系统检查至颅底，在小创伤切口下完成直接可视止血。

针对FC持续升高的克罗恩病高危一级亲属，T&H饮食干预可显著降低其肠道炎症水平。在第8周时，T&H饮食组的中位FC显著低于习惯饮食组（64 μg/g 对比 112 μg/g；P=.022），且有71%的受试者FC降低≥50%（习惯饮食组仅为27%）。

T&H饮食对低度肠道炎症具有整体调控作用并改变肠道菌群结构。跨交叉期分析显示T&H饮食使FC整体下降37%（P<0.001），且在FDR校正后发现两组间存在6种肠道微生物物种的差异。

高危人群对T&H饮食干预具有较好的接受度与依从性。至第8周时，79%的受试者评价T&H饮食可接受，83%的受试者达到了良好或完全依从。

旁中央丘脑梗死是鞍区及深部中线肿瘤术后少见但关键的血管并发症。研究显示整体发生率为 1.8%（6/330），其中鞍区/鞍上病变亚组发生率最高，达到 4.3%（5/117）。

意识障碍和苏醒延迟是该并发症的核心触发特征。研究中所有 6 例确诊患者均记录有意识障碍，其中 3 例表现为术后苏醒延迟。

梗死分布特征符合丘脑穿通动脉区受累表现。MRI 观察到单侧旁中央丘脑受累（3/6）、双侧丘脑受累（2/6）以及双侧受累伴中脑 rostral 段延伸（1/6，该例早期 CT 伴有基底池大量出血）。

嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断不能单凭内镜肉眼观察。内镜表现缺乏足够敏感性，必须满足食管功能障碍症状及食管粘膜嗜酸性粒细胞≥15/hpf并排除其他原因。

规范的食管活检采样策略是确诊的关键。指南明确推荐应从至少2个食管水平部位获取至少6块活检标本，以确保诊断准确率。

消化道多部位常规活检策略得到了优化简化。除非患者存在特定症状或内镜下见异常，否则胃或十二指肠活检不再作为诊断EoE的强制要求。

单次20分钟VR体验可显著降低日间手术患者的术前状态焦虑。在意向性分析中，VR组患者STAI-YA焦虑评分从基线到术前的下降幅度比对照组多出18.7分（95% CI: -21.4至-16.1）。

术前VR干预有助于减少麻醉恢复室（PACU）的阿片类镇痛药物使用。研究中VR组在PACU需要使用吗啡的比例为0.0%（0/53），显著低于标准护理组的11.3%（6/53，P = .027）。

医用级VR在日间手术预备环节具备良好的可行性与安全性。患者对设备接受度高，两组术前苯二氮䓬类药物使用量及非计划留宿率相当，且整体围手术期满意度中位数均达到8分（满分10分）。

自助式网络干预可显著且持续地降低功能性发作频率。研究表明，自助组相比单纯常规治疗组可使月发作频率降低65%（RR 0.35），且疗效可维持至12个月。

自助干预对改善患者的焦虑及心理健康状况具有明确作用。自助组在6周、6个月和12个月的随访中焦虑均有显著改善，抑郁及心理相关生活质量也有所提升。

增加治疗师引导并未带来额外的发作控制获益。自助组与治疗师引导组在减少发作方面无统计学差异（RR 0.67），说明完全自助模式更具规模化推广价值。

杂交移植物重建 MPFL 能显著加快术后早期功能恢复。在术后3个月，杂交移植物组 Kujala 评分（82.4 ± 4.3）与 IKDC 评分（82.9 ± 3.3）均显著高于自体移植物组（68.6 ± 5.2 和 68.0 ± 6.1，均 p < 0.001）。

杂交移植物与自体移植物的中远期功能与影像学矫正效果相当。在术后12个月及最终随访时，两组间的 Kujala 评分、IKDC 评分以及髌骨外倾角（PLT）和髌骨-滑车沟（PTG）距离差异均无统计学意义（均 p > 0.05）。

超声引导下精准分切颞肌瓣在颅底骨坏死重建中具有较高的安全性和成活率。研究显示在 60 例接受该术式的鼻咽重建患者中，皮瓣总成活率达到 95.00%（57/60）。

手术时间过长是分切颞肌瓣发生坏死的独立危险因素。多因素 Firth 惩罚逻辑回归分析证实手术时长与皮瓣坏死显著相关（OR = 1.007，p = 0.035），预测坏死的最优手术时长临界值为 635 分钟（AUC = 0.824）。

肿瘤复发和术前低前白蛋白水平等因素也与皮瓣坏死风险增高相关。单因素分析表明，较长的手术时间（p = 0.006）、肿瘤复发（p = 0.049）以及术前低前白蛋白（p = 0.033）均为皮瓣坏死的危险因素。

ICU幸存者保留了对抗阻运动及蛋白质摄入的肌肉蛋白合成反应能力。在此研究人群中，联合干预后重症组肌肉蛋白质合成率可达到0.071%/小时，与对照组的0.070%/小时无显著差异。

ICU幸存者具有更高的基础肌肉蛋白质合成率但干预后相对增幅较小。重症组基础合成率为0.041%/小时（对照组0.030%/小时），干预后增幅为0.031%/小时（对照组0.040%/小时）。

联合干预可在两组中同时激活合成通路并下调自噬引发机制。干预后两组均表现出同化信号传导激活、自噬启动减少以及泛素-蛋白酶体通路部分激活。

211At-CD45靶向放射免疫治疗具备直接且快速的肿瘤细胞毒性作用。基线存在循环原始细胞的13例患者中，有12例在Fludarabine/TBI预处理开始前即清除了原始细胞。

肝脏毒性（VOD/SOS）是限定211At-CD45预处理活性的主要限制因素。最高剂量组（591 μCi/kg）出现VOD/SOS确定了500 μCi/kg的最大耐受剂量，且第二阶段出现VOD/SOS的6例患者均接受了西罗莫司预防GVHD。

211At-CD45靶向放疗不影响造血植入且安全性总体可控。治疗未延缓造血恢复、未损害供者嵌合状态或增加GVHD发生率，患者1年无复发生存率和总生存率分别为42%和49%。

自膨胀瓣膜（SE-THV）与更高的住院及随访期脑卒中和起搏器植入风险相关。倾向性评分匹配分析（每组680例）显示，SE-THV组在指数住院期间及随访期内的缺血性脑卒中（p<0.05）和永久起搏器（PPM）植入率（p<0.05）均显著高于球扩瓣（BE-THV）组。

自膨胀瓣膜植入后并发轻至中度瓣旁漏的风险更高。随访评估表明，SE-THV组发生轻度（p<0.05）和中度（p<0.05）瓣旁漏的风险均高于BE-THV组，但两组的指数住院期及随访期死亡率无显著差异。

中心手术量与患者心功能分层对不同瓣膜的预后影响存在异质性。在高容量中心行SE-THV植入后的起搏器植入率显著低于低容量中心；此外，在LVEF≥45%患者中SE-THV与更高的卒中风险相关，而在LVEF<45%患者中BE-THV与全因死亡率升高相关。

产后出血、脓毒症和呼吸衰竭是围产期患者转入ICU最常见的原因。在纳入的117例重症患者中，有51%需要使用血管活性药物，40%需要气管插管。

qSOFA评分在识别围产期重症高危患者中表现出良好的筛选能力。与0分相比，qSOFA评分为1分和2分的患者转入ICU的风险比（OR）分别高达6.45和28.98。

部分转入ICU的围产期患者可能存在过度医疗或资源错配。研究中30%转入ICU的患者在住院期间既不需要血管活性药物输注，也不需要任何呼吸支持，这部分患者可能仅需高层级监护而非ICU干预。

女性生殖道异物存在向深部逆行游走至宫腔的风险，增加诊断与处理难度。文中报道了自插、意外引入或医疗/卫生操作残留的异物逆行游走至宫颈或宫腔的病例。

宫腔镜微切联合尿管扩张技术可实现无创、直视下的异物取出。该技术通过5Fr双极针状电极对嵌顿纤维环进行放射状微切开，并结合尿管注水30mL过夜扩张，成功为12岁女童及39岁经产妇安全取出异物，避免了盲夹造成的穿孔或撕裂风险。

该联合微创方案尤其适用于儿童、无性生活女性及宫颈狭窄患者。相较于传统暴力牵拉，该逐步法提供了可控的宫颈通路与渐进性组织扩张，保障了围术期安全并实现了零创伤恢复。

孤立性盆腔肾胎儿存在明确的致病性染色体拷贝数变异风险。在本研究212例接受CMA检测的胎儿中，发现了1例新发的16p11.2致病性微缺失。

对于CMA阴性的盆腔肾胎儿，外显子组测序可有效提升单基因致病变异的检出率。在118例接受trio ES检测的胎儿中，发现了5例单基因致病变异，整体诊断产率为4.2%。

KMT2D基因变异是导致孤立性盆腔肾的重要致病分子机制。经过严格的表型-基因型关联评估，2例携带KMT2D新发致病变异的胎儿被判定具有明确的临床相关性（归因诊断率为1.7%）。

通过聚乙二醇修饰可显著限制奥美沙坦的跨胎盘转运。研究设计的6号化合物在孕鼠及人胎盘灌注模型中的胎盘转运率极低，阻断效果与胰岛素类似。

新型修饰化合物在维持降压疗效的同时展现出良好的胎儿安全窗。奥美沙坦在极低剂量下即可诱导新生儿肾毒性，而修饰后的化合物仅在显著超过有效剂量时才表现出毒性。

限制胎盘转运的设计理念为解决孕期用药毒性提供了新范式。该研究在药理学上证实了可将母体治疗获益与胎儿发育毒性分离，为子痫前期靶向AT1R通路治疗带来可能。

患者男，30余岁，因睾酮缺乏症接受生理剂量睾酮替代治疗约2个月，血清睾酮维持在生理范围，常规口服非那雄胺。患者既往无跟腱病变史，无糖尿病、慢性肾病或风湿病史，未应用糖皮质激素或他汀类药物，近期无剧烈运动或机械负荷。因尿路感染且疑有前列腺或上尿路累及，抗感染方案调整为环丙沙星 500 mg 每日2次。服药第2剂后患者出现双膝、双踝等多部位新发疼痛；次日晨服用第3剂后数小时内，突发以右侧跟腱为主、随后累及左侧跟腱的剧烈疼痛，负重及活动时加重，导致严重行走困难，需轮椅协助，并伴轻度上肢肌腱不适。临床评估未见跟腱断裂证据，肾功能及肝酶正常。

MRgFUS丘脑切开术可带来高度明确且持久的单侧肢体震颤缓解。111例难治性特发性震颤患者随访1年显示，治疗侧肢体FTM评分平均降低13.8分，相对改善率达85.2%。

患者的生活质量与临床评估在术后1年获得同步且持续的改善。12个月时QUEST生活质量评分改善20.9分（相对改善54%），且临床医生与患者评估均证实了震颤控制的持久性。

16天男婴，因产前即发现舌腹侧囊性肿物就诊。患儿系剖宫产顺产，出生体重3.2 kg。肿物初始无症状，后渐进性增大，导致患儿出现间歇性喘鸣、血氧饱和度下降及呼吸急促（哭闹时加重），并伴喂养困难。体格检查见舌系带两侧舌腹部一3 cm×3 cm囊性病变，质软、无压痛、有波动感及透光试验阳性。超声显示舌底一2.8 cm×1.7 cm无血管信号的多房囊性病变。MRI显示舌前2/3受累的T2高信号多隔囊性病变（2.0 cm×2.9 cm×2.5 cm），与周围结构无交通。囊液穿刺抽出10 cc褐色液体。

GLP-1受体激动剂能显著改善心脏移植受者的血糖及心血管代谢指标。在108例接受GLP-1 RA治疗的心脏移植患者中，治疗1年后体重平均下降6.2 kg，空腹血糖下降27 mg/dL，HbA1c下降0.74%，血压和血脂指标亦有显著改善。

GLP-1受体激动剂对他克莫司血药浓度的影响较小且整体耐受性良好。治疗1年后他克莫司谷浓度呈轻度下降（-0.7 ng/mL），期间未发生急性排斥反应，胃肠道不良事件发生率为12.0%，仅3.7%患者因此停药。

dd-cfDNA 与 DSA 联合检测可显著提升抗体介导排异（AMR）的诊断效能。研究显示，在 dd-cfDNA 基础上结合 MFI ≥ 4000 的 DSA 结果，可将诊断 AMR 的 AUC 从 0.73 提高至 0.84（p=0.03）。

dd-cfDNA 与 DSA 双阳性识别出排异风险最高的患者表型。相比双阴性样本，单独 DSA 阳性（OR 3.83）与单独 dd-cfDNA 阳性（OR 3.80）的排异风险相似，而两者双阳性时显著排异风险增至最高（OR 15.70, 95% CI 4.71-52.30）。

dd-cfDNA 升高与心脏移植受者的死亡风险独立相关。在对 15 例死亡患者的分析中，dd-cfDNA 升高与死亡率增加相关（HR 2.12, 95% CrI 1.24-3.39），而 DSA 则未见此相关性。

CRRT是重症患者发生微量营养素缺乏的明确危险因素。营养素的丢失主要源于透析废液中的清除以及滤器或管路的吸附作用。

涉及丢失的微量营养素种类广泛。文献涵盖了铜、硒、锌、左卡尼汀、维生素C以及维生素B1、B6、B9的证据总结。

针对CRRT患者的具体补充与监测策略仍存在证据空白。目前文献表明标准补充可能不足，但缺乏明确的最佳补充剂量和监测参数指南。

电针联合 CBT-I 能显著提升妇科肿瘤化疗患者的失眠与焦虑缓解率。在治疗第4周，电针组 AIS ≤ 6 的患者比例显著高于伪电针组（71.1% vs. 42.1%），且 HAMA ≤ 14 的比例也明显更高（92.1% vs. 65.8%）。

加用电针治疗可有效改善化疗患者的客观睡眠结构。研究显示电针组患者的深睡眠（p = 0.001）、REM 睡眠（p = 0.045）及睡眠评分增幅均显著优于对照组。

电针联合干预具备更高的临床总有效率与良好的安全性。电针组整体有效率提高至 92.1%（对照组为 71.1%），且治疗过程中未观察到严重不良事件。

系统性 GLP1R 高表达与 GLP-1RA 使用者帕金森病风险降低显著相关。在 7039 例 50 岁及以上 2 型糖尿病患者中，高遗传表达分值组的帕金森病及相关障碍发生风险较低（HR 0.78，95% CI 0.62～0.98）。

GLP1R 介导的神经保护效应具备明确的疾病特异性。数据表明系统性 GLP1R 表达水平与阿尔茨海默病及相关痴呆（ADRD）的发病风险无统计学关联（HR 1.02，95% CI 0.81～1.28）。

生物工程外显体复合物能显著促进毛乳头细胞增殖并下调炎症因子表达，体外实验显示HFDPC增殖率达到对照组的172.4%，同时降低了IL-6和IL-1β mRNA水平

临床应用可改善雄脱患者毛发密度与毛干直径并减少掉发，在85例受试者经8次治疗后，拉发试验掉发数由7.8根减少至1.4根，且疗效在治疗结束后2个月仍可持续

氟喹诺酮类药物不宜作为旅行相关肠热病的经验性首选方案。研究显示，78.4%的伤寒分离株和94.2%的甲型副伤寒分离株对环丙沙星表现为不敏感。

三代头孢菌素在伤寒治疗中已出现耐药迹象。在1354株伤寒分离株中，对头孢曲松的耐药率为5.5%，而对阿奇霉素耐药率仅为0.1%。

基线合并黄斑水肿是结节病葡萄膜炎无药缓解的负面预测因子。多因素Cox回归显示，基线存在黄斑水肿与较低的无药缓解可能性显著相关（HR 0.594，95% CI 0.342至0.996，p=0.043）。

初诊时合并肺部受累提示患者更有可能达成长期无药缓解。研究发现基线肺部受累与更高的无药缓解概率显著相关（HR 1.588，95% CI 1.047至2.419，p=0.032）。

结节病葡萄膜炎缓解后复发率较低且复发临床表型高度稳定。在获得缓解的98例患者中，仅6例（6%）发生复发（中位复发时间46个月），复发时83%为前葡萄膜炎且解剖分布与初始发病高度一致。

一名60余岁女性转移性癌症患者在确诊后不久转入安宁疗护。起初患者认知完好、表达清晰，极其主动地参与医疗目标讨论、预后询问及预先照顾计划，并完成多次家庭会议。随着疾病进展，患者症状负担仅轻度增加且控制良好，且无谵妄、抑郁、士气低落或认知障碍表现。然而随访中患者逐渐拒绝深入交谈，要求缩短看诊时间并避免重复探讨既往话题，对病情讨论表现出明显疲劳。患者仍保持对疾病的理解，并能在需要时配合完成具体决策，其退缩仅针对高情感与高认知消耗的沟通环节。

艾美赛珠单抗长期应用的血栓与TMA风险整体可控且获益-风险比持续积极。在超过13年的全球安全性数据库观测中，仅在138例甲型血友病患者中识别出165例血栓事件或TMA，自2023年起已不再要求对其进行特殊监测。

TMA及部分血栓事件的发生与高剂量且长疗程联合使用aPCC直接相关。研究中全部5例TMA和2例血栓事件均发生在伴随使用aPCC剂量超过100 U/kg/24h且持续时间≥24小时的患者中。

不联合使用aPCC时艾美赛珠单抗未增加额外的血栓风险。临床试验中非aPCC相关的血栓发生率为0.36/100人年（95% CI: 0.16-0.68），与MarketScan数据库中甲型血友病患者的总体背景发生率（0.52/100人年，95% CI: 0.40-0.69）相当。

Efzofitimod在肺结节病患者中未展现出额外的激素减量效应，48周时5 mg/kg组较安慰剂组仅多减量0.73 mg/d（p=0.33），3 mg/kg组与安慰剂无显著差异（p=0.98）。

肺结节病患者的口服激素具备更积极减量的实践可行性，通过12周的目标减量方案，研究人群的平均口服激素剂量从基线10.7 mg/d大幅降至48周时的2.9 mg/d。

Efzofitimod总体耐受性良好且严重不良事件风险未见增加，不良反应主要为1-2级头痛（5 mg/kg组19%）、鼻窦炎（10%）和喘息（8%）。