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肿瘤相关性贫血

文献评审 2026-05-20·最新修订 2026-06-30
  • 丛佳审核专家
    血液科 首都医科大学附属北京同仁医院
  • 张波审核专家
    肿瘤内科 中国科学院大学附属肿瘤医院
  • 谈珍审核专家
    小儿血液科 上海交通大学医学院附属新华医院

08月04日 更新要点

重点更新分类、诊断和治疗方案：
1、按病因分类：可分为非化疗相关 CRA 和化疗相关 CRA。非化疗相关 CRA 指的是肿瘤方面的因素（如失血、溶血、骨髓受侵犯等）引起的贫血；化疗相关 CRA 的是肿瘤治疗方面的因素（如化疗的骨髓抑制作用、肿瘤放射治疗等）引起的贫血。
2、诊断与病情评估：当 Hb≤110 g/L 或低于基线值≥20 g/L 时，应当启动评估工作。需评估可能贫血的病因包括有无铁缺乏，和贫血病情评估（贫血和症状的严重性）。评估流程图见图 1。
3、治疗原则：
①非化疗相关 CRA：治疗包括实体肿瘤、造血系统恶性肿瘤、支持/姑息治疗的恶性肿瘤等，整体治疗流程见图 2。
②化疗相关 CRA：治疗方案有输血治疗、EPO 类药物、罗沙司他及铁剂。治疗流程见图 3。

基础知识

定义

肿瘤相关性贫血（cancer related anemia，CRA）主要是指肿瘤患者在疾病发展和（或）治疗过程中发生的贫血，表现为外周血中单位容积内红细胞（red blood cell，RBC）数减少、血红蛋白（hemoglobin，Hb）浓度减低或红细胞比容（red blood cell specific volume，HCT）降低至正常水平以下1-2。

病因/发病机制

CRA 产生可以由多种因素引起，例如出血、溶血、机体营养吸收障碍、遗传性疾病、肾功能不全、恶性肿瘤、化疗药物、内分泌紊乱及患者接受长期的各种治疗，归纳起来主要包括肿瘤方面的因素即非化疗相关的 CRA，和肿瘤化疗相关 CRA 的因素。

肿瘤本身的因素

肿瘤相关的出血、肿瘤侵犯骨髓、肿瘤引起的营养不良、铁代谢异常、肾脏功能损伤及肿瘤相关的各细胞因子对骨髓造血功能的影响都会引起 CRA。
1、铁缺乏是贫血的重要原因，包括绝对性铁缺乏（铁储备将耗尽，SF<30 μg/L）或功能性铁缺乏（铁储备相对充足，SF 正常或升高），绝对性铁缺乏主要源于机体的吸收障碍，需要补充铁剂进行治疗。
2、肿瘤相关性炎症会加大释放炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白介素（Interleukin，IL）-1、γ-干扰素（γ-Interferon，γ-IFN），上述因子不仅能够抑制促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）的生成，而且能够抑制储存铁的释放和红系祖细胞的增殖，特别是炎症细胞因子导致了铁调素的升高。铁调素与炎症因子还可影响红系祖细胞的增殖、EPO 的产生，以及加重化疗药物对红细胞的毒性作用、缩短红细胞寿命3。
(1) 多数情况下这种类型的贫血是低增生性、正常红细胞性、正色素性，血清铁和转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TSAT）降低，而血清铁蛋白（serum ferritin，SF）正常或升高。
(2) 功能性铁缺乏是由于患者体内的储存铁得不到有效释放和利用，引发的造血功能障碍。其主要表现为血清铁不足，铁蛋白升高，TSAT 下降4。功能性铁缺乏是导致 EPO 类药物（erythropoiesis‑stimulating agents，ESA）低反应的重要原因，即使补充铁剂，或者大剂量 ESA 治疗，贫血依然难以纠正。
(3) 炎症引起的贫血在临床检查时往往没有特异性，无法辨别引起贫血的特异性原因。故在临床实践中，在排除了所有引起贫血的显著原因以后，要重点考虑是否是由炎症引起的贫血。

肿瘤治疗相关的因素

1、骨髓抑制
肿瘤治疗相关骨髓抑制是指抗肿瘤治疗（包括抗肿瘤药物治疗、放疗、细胞治疗等）引发的骨髓抑制，是肿瘤化疗和放疗的常见不良反应，包括中性粒细胞减少、血小板减少和贫血。骨髓抑制的典型临床表现及分级标准分别见表 1-2。
表 1 肿瘤治疗相关骨髓抑制的分类及典型的临床表现5
类型
典型的临床表现
中性粒细胞减少发热（体温≥38℃），发冷或出汗，喉咙痛、口腔溃疡或牙痛，腹痛，肛周疼痛，尿痛或尿频，腹泻，咳嗽或呼吸急促，切口、伤口或导尿管周围红肿或疼痛，阴道分泌物异常或瘙痒
血小板减少易发生瘀伤（紫癜），皮肤出现血红色或紫色小点，牙龈、皮肤或鼻子出血，月经量大，分娩或手术期间或之后出血过多，血尿或血便，疲劳，头痛，脾脏肿大
贫血疲劳，乏力，皮肤苍白，胸痛，心跳加快或气短，头痛、头晕或头重脚轻，手脚冰凉，食欲不振
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表 2 肿瘤治疗相关骨髓抑制的分级标准5
级别中性粒细胞计数（x109/L）血小板计数（x109/L）血红蛋白（g/L）
1 级≥1.5 且<2.0≥75 且<正常值下限≥90 且<正常值
2 级≥1.0 且<1.5≥50 且<75≥60 且<90
3 级≥0.5 且<1.0≥25 且<50≥30 且<60
4 级<0.5<25<30
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注：血红蛋白正常值：成年男性≥120 g/L，非妊娠成年女性≥110 g/L，妊娠女性≥100 g/L。
(1) 化疗药物
1) 肿瘤化疗相关性贫血（chemotherapy induced anemia，CIA）指肿瘤患者由于化疗而导致的贫血或使原本贫血程度加重，是肿瘤患者常见并发症，发病率随化疗周期的延长进一步增高6-7。CIA 是因化疗药物的毒性作用而引发的不良事件，其发生机制主要包括骨髓抑制、肾功能损伤、胃肠道功能障碍等几个方面8。
2) 细胞毒性药物尤其铂类药物的广泛使用是 CRA 的一个重要因素，细胞毒性药物的骨髓抑制效应可能会在重复治疗周期的过程中蓄积，导致贫血的发生率和严重程度随着化疗周期增多而增高和加重。另外，新的化疗药物的开发及其之间的联合应用使贫血问题在临床上日渐突出。这些药物可通过阻断红系前体细胞的合成直接影响骨髓造血9-10，能促进红系细胞凋亡，同时还能造成肾脏损害，损伤肾小管细胞导致内源性 EPO 减少而引起贫血。
(2) 抗体偶联药物
抗体偶联药物（antibody-drug conjugate，ADC）作为一类新型的肿瘤治疗靶向药物，兼具传统化疗药物对肿瘤细胞的强大杀伤作用以及抗体药物的精准靶向性。该类药物所携带的有效载荷即细胞毒性药物所产生的骨髓抑制效应，也会造成贫血。最新的荟萃分析显示临床试验中 ADC 类药物导致贫血的发生率为 33.1%11。
(3) 靶向治疗药物
靶向治疗药物也会引起血液不良反应，如 PARP 抑制剂，JAK 抑制剂，CDK4/6 抑制剂（比如帕博西利），血管内皮生长因子抑制剂。
1) PARP 抑制剂
1PARP 抑制剂可靶向作用于 PARP1、PARP2、PARP3 和 PARP13，PARP 除参与 DNA 修复外，在其他生理过程中也起到重要作用，PARP1 调节骨髓或血液系统的细胞分化 12。
2PARP2 在调节红细胞生成过程中发挥作用 13。研究表明，PARP2 缺失会损伤小鼠红系细胞分化，增加溶血反应，导致贫血14。贫血如果得不到有效治疗，会导致多脏器缺血缺氧性改变和免疫力降低，加剧疾病进展影响预后，严重影响患者生存质量。
2) JAK 抑制剂
(4) 抗血管生成药物：药物导致的出血也会引起贫血，比如贝伐珠单抗等。
(5) 免疫抑制剂
免疫抑制剂也会引起血液系统不良反应。由于肿瘤及其并发症、其他抗肿瘤治疗均可导致血细胞减少，因此在诊断免疫相关的血液系统毒性时应排除这些因素。
(6) 骨骼放疗也与血液毒性相关15
2、肿瘤化疗感染性贫血
细小病毒 B19 感染可能是纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cell aplasia，PRCA）的病因，尤其是在免疫功能受损的宿主中。细小病毒 B19 选择性侵入红系祖细胞，且能够导致严重的红系增生减低伴红系成熟停滞，尤其是免疫力改变的患者出现迁延性感染时16。

肿瘤相关性贫血产生的影响

CRA 会加剧肿瘤缺氧。越来越多的证据表明，缺氧不仅产生影响肿瘤播散的蛋白质组学改变，导致肿瘤恶性进展，同时缺氧也会影响多种抗肿瘤治疗的效果，影响肿瘤患者的预后。
1、缺氧诱导蛋白质组和基因组的改变，有可能对放射抗拒有明显的影响，这一过程是通过增加热休克蛋白水平，或通过减少能够降低肿瘤凋亡潜力或增加可增强增殖潜力相关的细胞数量实现的。
2、缺氧也可以导致肿瘤细胞对化疗药物的耐药，例如抑制细胞增殖，缺氧导致药物细胞毒性下降和组织酸中毒，并伴随糖酵解率增高。而且缺氧应激蛋白和凋亡潜能、缺失也能导致化疗药物耐药17。

流行病学

CRA 患病率高达 30%~90% 18，其发生率及严重程度与年龄、肿瘤类型、分期、病程、治疗方案、药物剂量及化疗期间是否发生感染等因素有关19，发病率在不同贫血程度患者的分布比例、贫血在不同瘤种间的分布情况、贫血在不同疾病分期和疾病状态中的分布情况以及贫血在接受不同抗肿瘤措施治疗患者中的分布情况等，均存在着地区和人种之间的差异。
1、总体发病率
2012 年中国肿瘤相关性贫血调查显示，CRA 发生率为 49.24%，其中轻度贫血发生率为 28.84%，中度贫血为 15.91%，重度贫血为 3.66%，极重度贫血为 0.84% 20。
2、不同瘤种的贫血分布
不同瘤种的贫血情况为泌尿系统肿瘤伴贫血发生率最高（62.89%），其次为妇科肿瘤（60.32%）、胃肠道肿瘤（51.13%）与肺癌（50.69%）20。其中 2009 年中国 CRA 调查显示胃癌患者重度贫血的比例最高。
3、不同肿瘤分期的贫血分布
虽然不同肿瘤分期的贫血发病率存在差异，但无论哪一期肿瘤，各级贫血的 Hb 情况均是递减的。Ⅰ~Ⅳ期均以轻度贫血为主，其中Ⅳ期肿瘤患者，中度贫血（18.88%）更为显著。在 4 级贫血的分布上，各分期的肿瘤患者比例较平均。总体而言，1 级和 2 级贫血在各类 CRA 发生率中所占比重最大，为 50%～60%。
4、不同抗肿瘤疗法的贫血分布
化疗患者贫血比例略高于放疗患者，但差异无统计学意义。虽然化疗引起的患者贫血在 1~4 级贫血比例相对于放疗多，但二者差别均不大，因此放疗引起的贫血也应该引起足够的重视。肿瘤治疗相关骨髓抑制的发生率因肿瘤类型、治疗药物种类、治疗方式、国家/地区/种族等的不同而呈现较大的差异21-22。治疗肿瘤的常见药物和治疗方式所致骨髓抑制的发生率详见《肿瘤治疗相关骨髓抑制院外管理专家共识（2025 版）》。
(1) 嵌合抗原受体 T 细胞：CAR-T 治疗期间骨髓抑制的发生率普遍较高23-24；
(2) 化疗药物所致的骨髓抑制发生率高于免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）25-26；
(3) 与单用 ICIs 相比，ICIs 联合化疗所致骨髓抑制的发生率更高27；
(4) 靶向药物
靶向药物所致的骨髓抑制，因其作用靶点不同而有不同的发生率28-29。
1) PARP 抑制剂
PARP 抑制剂的贫血总体发生率为 21%~70.8%，≥3 级贫血发生率为 5.9%~35.6%。大型临床试验中 PARP 抑制剂贫血发生率见表 3。
1奥拉帕利贫血发生率为 21%~46%，3~4 级贫血发生率约为 5.1%~22%；
2尼拉帕利固定起始剂量用药人群（300 mg，1 次/d）贫血总体发生率 50.1%~70.8%，3~4 级贫血发生率为 25.3%~35.6%；个体化起始剂量用药人群（200 或 300 mg，1 次/d）贫血总体发生率为 49.7%~53.1%，3~4 级发生率为 14.7%~22.5%；
3氟唑帕利贫血总体发生率为 58.7%~64.6%，3~4 级发生率为 25.1%~32.7%；
4帕米帕利贫血总体发生率为 69.1%，3~4 级发生率 34.7%。
表 3 大型临床试验中 PARP 抑制剂贫血发生率30
PARP 抑制剂
贫血
1~4 级
3~4 级
奥拉帕利（2 期，FDA 标签）
90%
15%
卢卡帕尼（3 期）
37%
19%
尼拉帕尼（3 期）
50%
25%
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注：PARP 为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（Poly ADP-ribose Polymerase）；FDA 为美国食品和药物管理局（Food and Drug Administration）。
2) JAK 抑制剂
芦可替尼治疗我国骨髓纤维化患者的 3/4 级贫血发生率达 47.6%31。临床试验中 JAK 抑制剂贫血发生率见表 4。
表 4 临床试验中 JAK 抑制剂贫血发生率31-33
JAK 抑制剂
贫血
1~4 级
3~4 级
芦可替尼（2 期，A2202 中国）
66.70%
47.60%
戈利昔替尼（2 期）
41.30%
8.70%
吉卡昔替尼（3 期）
36.6%
26.8%
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注：JAK（Janus kinase）是一类非受体型酪氨酸蛋白激酶，家族共有四个成员：JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2。
(5) 免疫治疗
1) 研究显示，在纳武利尤单抗（nivolumab）相关血液系统不良反应中贫血发生率约为 4%，3~4 级贫血发生率<1% 34。
2) 卡瑞丽珠单抗（camrelizumab）的Ⅰ期临床研究显示，贫血发生率为 11%，其中 3~4 级贫血发生率为 2% 35。
3) 有研究报道了抗程序性死亡受体-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抗体 [ 纳武利尤单抗（nivolumab）、帕博利珠单抗（pembrolizumab）]或抗细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4（cytotoxic T lymphocyte-associated protein 4，CTLA-4）抗体伊匹单抗（ipilimumab）用药后发生自身免疫性溶血性贫血的案例36-38。
(6) 相比于单纯放疗39，同步放、化疗的骨髓抑制发生率更高40。
5、治疗的比例
(1) 随着化疗的开展，贫血患者比例逐渐增加41，高达 92.84% 的 CRA 患者未得到任何纠正贫血的治疗42。研究表明，临终前一年恶性肿瘤患者中贫血比例随着病情接近终末期而显著增加，需要输血的重度贫血患者比例亦显著增加。
(2) 一项基于多中心电子病历数据库的大样本回顾性研究结果表明，接受化疗期间，实体瘤患者贫血总体发生率为 43.8%，但贫血患者中，接受 EPO、口服铁剂、静脉铁剂和红细胞输注治疗（含联用）的比例分别仅为 4.1%、3.9%、2.9% 和 3.0%，高达 88.6% 的患者未接受上述抗贫血治疗。

分类

按病因分类

按病因分类可分为非化疗相关 CRA 和化疗相关 CRA。
1、非化疗相关 CRA 指的是肿瘤方面的因素（如失血、溶血、骨髓受侵犯等）引起的贫血；
2、化疗相关 CRA 的是肿瘤治疗方面的因素（如化疗的骨髓抑制作用、肿瘤放射治疗等）引起的贫血，）如肿瘤化疗相关性贫血（chemotherapy‑induced anemia，CIA）指肿瘤患者由于化疗而导致的贫血或使原本贫血程度加重，是肿瘤患者常见并发症，发病率随化疗周期的延长进一步增高6-7。详见「上文」。

按形态学分类

贫血的归类诊断常从形态学分类开始，即归类至何种贫血综合征。从形态学的角度来看，可以将 CRA 分为小细胞性贫血、正常细胞性贫血、大细胞性贫血。其他形态学分类还可根据 RBC 及 Hb 水平（如低色素性、正常色素性）或反映骨髓生成能力的网织红细胞计数来分类。低网织红细胞计数表明 RBC 生成减少，而高网织红细胞计数显示 RBC 破坏增加，骨髓 RBC 系统代偿性增生。肿瘤相关性贫血归类分类详见表 5。
表 5 肿瘤相关性贫血归类分类43
贫血类型概述鉴别诊断
小细胞性贫血红细胞体积变小（MCV<80 fl）缺铁性贫血、慢性病贫血、地中海贫血、铁粒幼细胞贫血
正常细胞性贫血红细胞体积正常（MCV 80~100 fl）慢性病贫血、溶血性贫血、出血性贫血、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、肾功能不全
大细胞性贫血红细胞体积变大（MCV>100 fl）维生素 B12 缺乏、叶酸缺乏、骨髓增生异常综合征
网织红细胞减少红细胞生成减少，网织红细胞百分
比<0.5%		慢性病贫血、溶血性贫血、铁缺乏、维生素 B12 缺乏、叶酸缺乏、骨髓抑制或浸润、再生障碍性贫血
网织红细胞增多红细胞破坏增多，网织红细胞百分
比>1.5%		溶血、失血
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注：MCV 为平均红细胞体积（mean corpuscular volume）。
1、小细胞性贫血
小细胞性贫血的 RBC 体积小，平均红细胞体积（mean corpuscular volume，MCV）<80 fl。网织红细胞计数反映骨髓的造血能力，并满足机体对 RBC 的需求。小细胞性 CRA 患者网织红细胞计数低，表明其造血功能低下。这种贫血的鉴别诊断包括其他血液性疾病，例如再生障碍性贫血、骨髓发育不良或化疗所造成的骨髓抑制、慢性肾衰竭导致的贫血等。
(1) 缺铁患者小细胞性贫血的原因是 Hb 合成所需的铁不足。缺铁性贫血是全球最常见的贫血类型，常发生于儿童、孕妇、成人和老年人。肿瘤患者中，铁缺乏的最常见原因是吸收不足（如胃切除术）、失血性铁丢失过多（如子宫、胃肠道或泌尿道出血）以及其他的肿瘤相关性因素（如厌食导致的铁摄人不足）。肿瘤患者缺铁性小细胞性贫血需与其他血液疾病鉴别诊断，例如轻型地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）和铁粒幼细胞贫血。
(2) 恶性肿瘤患者的恶病质和其他症状，例如慢性感染、炎症，都会影响小细胞性 CRA 的发生。肿瘤患者进人终末期后免疫和促炎性细胞因子的激活以及诸如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等细胞因子的释放也参与小细胞性 CRA 的发生。
(3) EPO 生成减少的原因是肿瘤或者化疗药物使得肾脏细胞受到破坏或者钝化了氧分压感受器，进而使肾脏释放 EPO 不足。慢性感染减少了干细胞的库存，使机体对 EPO 的刺激反应减弱。
2、正常细胞性贫血
在 CRA 的早期阶段，通常表现为正常细胞性贫血，RBC 呈正常大小。随着肿瘤的发展和抗肿瘤治疗的毒性逐渐增加，到了终末期往往表现为小细胞性贫血。
(1) 溶血性贫血可表现为正细胞性贫血，也可表现为大细胞性贫血，最常见的是抗肿瘤药物或其他药物诱导引起。肿瘤患者发生的溶血性贫血可能包括自身免疫性溶血（如冷凝集素抗体）、酶缺陷（如葡萄糖-6-磷酸酶）、肿瘤破坏（如非霍奇金淋巴瘤）、化疗药物（如顺铂）、全身照射（如骨髓移植）或肿瘤及其治疗风险（如弥散性 血管内凝血）。
(2) 此外，治疗肿瘤的非化疗药物也可引起贫血（如劳拉西泮）。化疗或放疗直接导致的 RBC 生成减少也可表现为正常细胞性贫血，因为治疗引起的骨髓抑制造成多能干细胞枯竭。RBC 破坏对代谢的影响可能是复杂的物理因素所致，例如肿瘤转移、骨髓浸润或纤维化或罕见的骨髓坏死。肿瘤对代谢的影响，严重的还可能损害蛋白质生成，使骨髓无法有效生成足量的 RBC 并维持其正常的大小。
(3) EPO 和 RBC 生成的过程对刺激骨髓 RBC 的生成和成熟是必不可少的。肾细胞缺氧可以刺激骨髓反馈调节并释放 EPO。在肿瘤患者中，肿瘤本身或化疗药物对肾功能的损害可引起 RBC 生成减少而导致贫血。
3、大细胞性贫血
RBC 成熟障碍可生成巨幼红细胞、大细胞性贫血（MCV>100 fl）。其原因主要是维生素 B₁₂ 和叶酸不足而干扰 RBC 前体 DNA 合成。
(1) 维生素 B₁₂ 是叶酸代谢所必需的成分，而身体储存的叶酸又非常有限，因此通过饮食摄入足够的维生素 B₁₂ 和叶酸是非常重要的。酗酒、肝脏疾病、吸收不良综合征及食欲减退都可能导致叶酸缺乏。
(2) 此外，维生素 B₁₂ 吸收不良还可能与胃壁细胞分泌的内在因子缺乏有关（如全胃切除术），素食（如不吃奶制品、肉类）、胃肠道细菌感染时或长期服用某些药物（如西咪替丁）也可出现维生素 B₁₂ 缺乏。
(3) 一些抗肿瘤药物也可能会导致叶酸不足，例如叶酸代谢的拮抗剂（如羟基脲、甲氨蝶呤、培美曲塞等）。大细胞性贫血的鉴别诊断包括维生素 B₁₂ 或内在因子缺乏症、叶酸缺乏、慢性病贫血及骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：症状（发作/持续时间）、合并症、家族史、抗肿瘤药物或放疗暴露史。②症状：常见晕厥、活动后呼吸困难、乏力（肿瘤相关性乏力休息不缓解）、心悸、面色苍白等。③体格检查：黄疸、脾大、神经症状、瘀点、便血、心脏杂音等。2、辅助检查：非化疗相关CRA 实验室检查见表 6。①常规检查：全血细胞检查、铁蛋白检查、维生素 B12 检查、叶酸检查、网织红细胞检查、溶血检查，必要时行骨髓
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2026-05-20

1. Weber JS, Yang JC, Atkins MB, et al. Toxicities of immunotherapy for the practitioner[J]. J Clin Oncol, 2015, 33( 18):2092.
2. 中国临床肿瘤学会肿瘤相关性贫血专家委员会.肿瘤相关性贫血临床实践指南(2015－2016版)[J].中国实用内科杂志，2015,35(11)：921－930.DOI：10.7504/nk2015100202.Expert Committee on Tumor－associated Anemia of Chinese Society of Clinical Oncology.Clinical guidelines on tumor associated anemia (Version 2015－2016)[J].Chin J Pract Intern Med,2015,35(11)：921－930.DOI：10.7504/nk2015100202.
3. Abdel-RazeqH,HashemH.Recent update in the pathogenesis and treatment of chemotherapy and cancer induced anemia[J].Crit Rev Oncol Hematol,2020,145:102837.DOI:10.1016/j.critrevonc.2019.102837.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

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廖丹颖 （华中科技大学同济医学院附属协和医院）

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